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Apoptosis is a form of regulated cell death (RCD) that involves
proteases of the caspase family. Pharmacological and genetic strategies
that experimentally inhibit or delay apoptosis in mammalian systems have
elucidated the key contribution of this process not only to
(post-)embryonic development and adult tissue homeostasis, but also to
the etiology of multiple human disorders. Consistent with this notion,
while defects in the molecular machinery for apoptotic cell death impair
organismal development and promote oncogenesis, the unwarranted
activation of apoptosis promotes cell loss and tissue damage in the
context of various neurological, cardiovascular, renal, hepatic,
infectious, neoplastic and inflammatory conditions. Here, the
Nomenclature Committee on Cell Death (NCCD) gathered to critically
summarize an abundant pre-clinical literature mechanistically linking
the core apoptotic apparatus to organismal homeostasis in the context of
disease.
Vitale, I., Pietrocola, F., Guilbaud, E., Aaronson, S., Abrams, J., Adam, D., Agostini, M., Agostinis, P., Alnemri, E., Altucci, L., Amelio, I., Andrews, D., Aqeilan, R., Arama, E., Baehrecke, E., Balachandran, S., Bano, D., Barlev, N., Bartek, J., Bazan, N., Becker, C., Bernassola, F., Bertrand, M., Bianchi, M., Blagosklonny, M., Blander, J., Blandino, G., Blomgren, K., Borner, C., Bortner, C., Bove, P., Boya, P., Brenner, C., Broz, P., Brunner, T., Damgaard, R., Calin, G., Campanella, M., Candi, E., Carbone, M., Carmona-Gutierrez, D., Cecconi, F., Chan, F., Chen, G., Chen, Q., Chen, Y., Cheng, E., Chipuk, J., Cidlowski, J., Ciechanover, A., Ciliberto, G., Conrad, M., Cubillos-Ruiz, J., Czabotar, P., D'Angiolella, V., Daugaard, M., Dawson, T., Dawson, V., De Maria Marchiano, R., De Strooper, B., Debatin, K., Deberardinis, R., Degterev, A., Del Sal, G., Deshmukh, M., Di Virgilio, F., Diederich, M., Dixon, S., Dynlacht, B., El-Deiry, W., Elrod, J., Engeland, K., Fimia, G., Galassi, C., Ganini, C., Garcia-Saez, A., Garg, A., Garrido, C., Gavathiotis, E., Gerlic, M., Ghosh, S., Green, D., Greene, L., Gronemeyer, H., Häcker, G., Hajnóczky, G., Hardwick, J., Haupt, Y., He, S., Heery, D., Hengartner, M., Hetz, C., Hildeman, D., Ichijo, H., Inoue, S., Jäättelä, M., Janic, A., Joseph, B., Jost, P., Kanneganti, T., Karin, M., Kashkar, H., Kaufmann, T., Kelly, G., Kepp, O., Kimchi, A., Kitsis, R., Klionsky, D., Kluck, R., Krysko, D., Kulms, D., Kumar, S., Lavandero, S., Lavrik, I., Lemasters, J., Liccardi, G., Linkermann, A., Lipton, S., Lockshin, R., López-Otín, C., Luedde, T., Macfarlane, M., Madeo, F., Malorni, W., Manic, G., Mantovani, R., Marchi, S., Marine, J., Martin, S., Martinou, J., Mastroberardino, P., Medema, J., Mehlen, P., Meier, P., Melino, G., Melino, S., Miao, E., Moll, U., Muñoz-Pinedo, C., Murphy, D., Niklison-Chirou, M., Novelli, F., Núñez, G., Oberst, A., Ofengeim, D., Opferman, J., Oren, M., Pagano, M., Panaretakis, T., Pasparakis, M., Penninger, J., Pentimalli, F., Pereira, D., Pervaiz, S., Peter, M., Pinton, P., Porta, G., Prehn, J., Puthalakath, H., Rabinovich, G., Rajalingam, K., Ravichandran, K., Rehm, M., Ricci, J., Rizzuto, R., Robinson, N., Rodrigues, C., Rotblat, B., Rothlin, C., Rubinsztein, D., Rudel, T., Rufini, A., Ryan, K., Sarosiek, K., Sawa, A., Sayan, E., Schroder, K., Scorrano, L., Sesti, F., Shao, F., Shi, Y., Sica, G., Silke, J., Simon, H., Sistigu, A., Stephanou, A., Stockwell, B., Strapazzon, F., Strasser, A., Sun, L., Sun, E., Sun, Q., Szabadkai, G., Tait, S., Tang, D., Tavernarakis, N., Troy, C., Turk, B., Urbano, N., Vandenabeele, P., Vanden Berghe, T., Vander Heiden, M., Vanderluit, J., Verkhratsky, A., Villunger, A., Von Karstedt, S., Voss, A., Vousden, K., Vucic, D., Vuri, D., Wagner, E., Walczak, H., Wallach, D., Wang, R., Wang, Y., Weber, A., Wood, W., Yamazaki, T., Yang, H., Zakeri, Z., Zawacka-Pankau, J., Zhang, L., Zhang, H., Zhivotovsky, B., Zhou, W., Piacentini, M., Kroemer, G., Galluzzi, L., Apoptotic cell death in disease-Current understanding of the NCCD 2023, <<CELL DEATH AND DIFFERENTIATION>>, 2023; 30 (5): 1097-1154. [doi:10.1038/s41418-023-01153-w] [https://hdl.handle.net/10807/302150]
Apoptotic cell death in disease-Current understanding of the NCCD 2023
Apoptosis is a form of regulated cell death (RCD) that involves
proteases of the caspase family. Pharmacological and genetic strategies
that experimentally inhibit or delay apoptosis in mammalian systems have
elucidated the key contribution of this process not only to
(post-)embryonic development and adult tissue homeostasis, but also to
the etiology of multiple human disorders. Consistent with this notion,
while defects in the molecular machinery for apoptotic cell death impair
organismal development and promote oncogenesis, the unwarranted
activation of apoptosis promotes cell loss and tissue damage in the
context of various neurological, cardiovascular, renal, hepatic,
infectious, neoplastic and inflammatory conditions. Here, the
Nomenclature Committee on Cell Death (NCCD) gathered to critically
summarize an abundant pre-clinical literature mechanistically linking
the core apoptotic apparatus to organismal homeostasis in the context of
disease.
Vitale, I., Pietrocola, F., Guilbaud, E., Aaronson, S., Abrams, J., Adam, D., Agostini, M., Agostinis, P., Alnemri, E., Altucci, L., Amelio, I., Andrews, D., Aqeilan, R., Arama, E., Baehrecke, E., Balachandran, S., Bano, D., Barlev, N., Bartek, J., Bazan, N., Becker, C., Bernassola, F., Bertrand, M., Bianchi, M., Blagosklonny, M., Blander, J., Blandino, G., Blomgren, K., Borner, C., Bortner, C., Bove, P., Boya, P., Brenner, C., Broz, P., Brunner, T., Damgaard, R., Calin, G., Campanella, M., Candi, E., Carbone, M., Carmona-Gutierrez, D., Cecconi, F., Chan, F., Chen, G., Chen, Q., Chen, Y., Cheng, E., Chipuk, J., Cidlowski, J., Ciechanover, A., Ciliberto, G., Conrad, M., Cubillos-Ruiz, J., Czabotar, P., D'Angiolella, V., Daugaard, M., Dawson, T., Dawson, V., De Maria Marchiano, R., De Strooper, B., Debatin, K., Deberardinis, R., Degterev, A., Del Sal, G., Deshmukh, M., Di Virgilio, F., Diederich, M., Dixon, S., Dynlacht, B., El-Deiry, W., Elrod, J., Engeland, K., Fimia, G., Galassi, C., Ganini, C., Garcia-Saez, A., Garg, A., Garrido, C., Gavathiotis, E., Gerlic, M., Ghosh, S., Green, D., Greene, L., Gronemeyer, H., Häcker, G., Hajnóczky, G., Hardwick, J., Haupt, Y., He, S., Heery, D., Hengartner, M., Hetz, C., Hildeman, D., Ichijo, H., Inoue, S., Jäättelä, M., Janic, A., Joseph, B., Jost, P., Kanneganti, T., Karin, M., Kashkar, H., Kaufmann, T., Kelly, G., Kepp, O., Kimchi, A., Kitsis, R., Klionsky, D., Kluck, R., Krysko, D., Kulms, D., Kumar, S., Lavandero, S., Lavrik, I., Lemasters, J., Liccardi, G., Linkermann, A., Lipton, S., Lockshin, R., López-Otín, C., Luedde, T., Macfarlane, M., Madeo, F., Malorni, W., Manic, G., Mantovani, R., Marchi, S., Marine, J., Martin, S., Martinou, J., Mastroberardino, P., Medema, J., Mehlen, P., Meier, P., Melino, G., Melino, S., Miao, E., Moll, U., Muñoz-Pinedo, C., Murphy, D., Niklison-Chirou, M., Novelli, F., Núñez, G., Oberst, A., Ofengeim, D., Opferman, J., Oren, M., Pagano, M., Panaretakis, T., Pasparakis, M., Penninger, J., Pentimalli, F., Pereira, D., Pervaiz, S., Peter, M., Pinton, P., Porta, G., Prehn, J., Puthalakath, H., Rabinovich, G., Rajalingam, K., Ravichandran, K., Rehm, M., Ricci, J., Rizzuto, R., Robinson, N., Rodrigues, C., Rotblat, B., Rothlin, C., Rubinsztein, D., Rudel, T., Rufini, A., Ryan, K., Sarosiek, K., Sawa, A., Sayan, E., Schroder, K., Scorrano, L., Sesti, F., Shao, F., Shi, Y., Sica, G., Silke, J., Simon, H., Sistigu, A., Stephanou, A., Stockwell, B., Strapazzon, F., Strasser, A., Sun, L., Sun, E., Sun, Q., Szabadkai, G., Tait, S., Tang, D., Tavernarakis, N., Troy, C., Turk, B., Urbano, N., Vandenabeele, P., Vanden Berghe, T., Vander Heiden, M., Vanderluit, J., Verkhratsky, A., Villunger, A., Von Karstedt, S., Voss, A., Vousden, K., Vucic, D., Vuri, D., Wagner, E., Walczak, H., Wallach, D., Wang, R., Wang, Y., Weber, A., Wood, W., Yamazaki, T., Yang, H., Zakeri, Z., Zawacka-Pankau, J., Zhang, L., Zhang, H., Zhivotovsky, B., Zhou, W., Piacentini, M., Kroemer, G., Galluzzi, L., Apoptotic cell death in disease-Current understanding of the NCCD 2023, <<CELL DEATH AND DIFFERENTIATION>>, 2023; 30 (5): 1097-1154. [doi:10.1038/s41418-023-01153-w] [https://hdl.handle.net/10807/302150]
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simulazione ASN
Il report seguente simula gli indicatori relativi alla propria produzione scientifica in relazione alle soglie ASN 2023-2025 del proprio SC/SSD. Si ricorda che il superamento dei valori soglia (almeno 2 su 3) è requisito necessario ma non sufficiente al conseguimento dell'abilitazione. La simulazione si basa sui dati IRIS e sugli indicatori bibliometrici alla data indicata e non tiene conto di eventuali periodi di congedo obbligatorio, che in sede di domanda ASN danno diritto a incrementi percentuali dei valori. La simulazione può differire dall'esito di un’eventuale domanda ASN sia per errori di catalogazione e/o dati mancanti in IRIS, sia per la variabilità dei dati bibliometrici nel tempo. Si consideri che Anvur calcola i valori degli indicatori all'ultima data utile per la presentazione delle domande.
La presente simulazione è stata realizzata sulla base delle specifiche raccolte sul tavolo ER del Focus Group IRIS coordinato dall’Università di Modena e Reggio Emilia e delle regole riportate nel DM 589/2018 e allegata Tabella A. Cineca, l’Università di Modena e Reggio Emilia e il Focus Group IRIS non si assumono alcuna responsabilità in merito all’uso che il diretto interessato o terzi faranno della simulazione. Si specifica inoltre che la simulazione contiene calcoli effettuati con dati e algoritmi di pubblico dominio e deve quindi essere considerata come un mero ausilio al calcolo svolgibile manualmente o con strumenti equivalenti.
