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Integrated genomic analysis of 456 pancreatic ductal adenocarcinomas identified 32 recurrently mutated genes that aggregate into 10 pathways: KRAS, TGF-β, WNT, NOTCH, ROBO/SLIT signalling, G1/S transition, SWI-SNF, chromatin modification, DNA repair and RNA processing. Expression analysis defined 4 subtypes: (1) squamous; (2) pancreatic progenitor; (3) immunogenic; and (4) aberrantly differentiated endocrine exocrine (ADEX) that correlate with histopathological characteristics. Squamous tumours are enriched for TP53 and KDM6A mutations, upregulation of the TP63ΔN transcriptional network, hypermethylation of pancreatic endodermal cell-fate determining genes and have a poor prognosis. Pancreatic progenitor tumours preferentially express genes involved in early pancreatic development (FOXA2/3, PDX1 and MNX1). ADEX tumours displayed upregulation of genes that regulate networks involved in KRAS activation, exocrine (NR5A2 and RBPJL), and endocrine differentiation (NEUROD1 and NKX2-2). Immunogenic tumours contained upregulated immune networks including pathways involved in acquired immune suppression. These data infer differences in the molecular evolution of pancreatic cancer subtypes and identify opportunities for therapeutic development.
Bailey, P., Chang, D. K., Nones, K., Johns, A. L., Patch, A. -., Gingras, M. -., Miller, D. K., Christ, A. N., Bruxner, T. J. C., Quinn, M. C., Nourse, C., Murtaugh, L. C., Harliwong, I., Idrisoglu, S., Manning, S., Nourbakhsh, E., Wani, S., Fink, L., Holmes, O., Chin, V., Anderson, M. J., Kazakoff, S., Leonard, C., Newell, F., Waddell, N., Wood, S., Xu, Q., Wilson, P. J., Cloonan, N., Kassahn, K. S., Taylor, D., Quek, K., Robertson, A., Pantano, L., Mincarelli, L., Sanchez, L. N., Evers, L., Wu, J., Pinese, M., Cowley, M. J., Jones, M. D., Colvin, E. K., Nagrial, A. M., Humphrey, E. S., Chantrill, L. A., Mawson, A., Humphris, J., Chou, A., Pajic, M., Scarlett, C. J., Pinho, A. V., Giry-Laterriere, M., Rooman, I., Samra, J. S., Kench, J. G., Lovell, J. A., Merrett, N. D., Toon, C. W., Epari, K., Nguyen, N. Q., Barbour, A., Zeps, N., Moran-Jones, K., Jamieson, N. B., Graham, J. S., Duthie, F., Oien, K., Hair, J., Grutzmann, R., Maitra, A., Iacobuzio-Donahue, C. A., Wolfgang, C. L., Morgan, R. A., Lawlor, R. T., Corbo, V., Bassi, C., Rusev, B., Capelli, P., Salvia, R., Tortora, G., Mukhopadhyay, D., Petersen, G. M., Munzy, D. M., Fisher, W. E., Karim, S. A., Eshleman, J. R., Hruban, R. H., Pilarsky, C., Morton, J. P., Sansom, O. J., Scarpa, A., Musgrove, E. A., Bailey, U. -. H., Hofmann, O., Sutherland, R. L., Wheeler, D. A., Gill, A. J., Gibbs, R. A., Pearson, J. V., Waddell, N., Biankin, A. V., Grimmond, S. M., Genomic analyses identify molecular subtypes of pancreatic cancer, <<NATURE>>, 2016; 531 (7592): 47-52. [doi:10.1038/nature16965] [http://hdl.handle.net/10807/172586]
Genomic analyses identify molecular subtypes of pancreatic cancer
Bailey P.;Chang D. K.;Nones K.;Johns A. L.;Patch A. -M.;Gingras M. -C.;Miller D. K.;Christ A. N.;Bruxner T. J. C.;Quinn M. C.;Nourse C.;Murtaugh L. C.;Harliwong I.;Idrisoglu S.;Manning S.;Nourbakhsh E.;Wani S.;Fink L.;Holmes O.;Chin V.;Anderson M. J.;Kazakoff S.;Leonard C.;Newell F.;Waddell N.;Wood S.;Xu Q.;Wilson P. J.;Cloonan N.;Kassahn K. S.;Taylor D.;Quek K.;Robertson A.;Pantano L.;Mincarelli L.;Sanchez L. N.;Evers L.;Wu J.;Pinese M.;Cowley M. J.;Jones M. D.;Colvin E. K.;Nagrial A. M.;Humphrey E. S.;Chantrill L. A.;Mawson A.;Humphris J.;Chou A.;Pajic M.;Scarlett C. J.;Pinho A. V.;Giry-Laterriere M.;Rooman I.;Samra J. S.;Kench J. G.;Lovell J. A.;Merrett N. D.;Toon C. W.;Epari K.;Nguyen N. Q.;Barbour A.;Zeps N.;Moran-Jones K.;Jamieson N. B.;Graham J. S.;Duthie F.;Oien K.;Hair J.;Grutzmann R.;Maitra A.;Iacobuzio-Donahue C. A.;Wolfgang C. L.;Morgan R. A.;Lawlor R. T.;Corbo V.;Bassi C.;Rusev B.;Capelli P.;Salvia R.;Tortora, Giampaolo;Mukhopadhyay D.;Petersen G. M.;Munzy D. M.;Fisher W. E.;Karim S. A.;Eshleman J. R.;Hruban R. H.;Pilarsky C.;Morton J. P.;Sansom O. J.;Scarpa A.;Musgrove E. A.;Bailey U. -M. H.;Hofmann O.;Sutherland R. L.;Wheeler D. A.;Gill A. J.;Gibbs R. A.;Pearson J. V.;Waddell N.;Biankin A. V.;Grimmond S. M.
2016
Abstract
Integrated genomic analysis of 456 pancreatic ductal adenocarcinomas identified 32 recurrently mutated genes that aggregate into 10 pathways: KRAS, TGF-β, WNT, NOTCH, ROBO/SLIT signalling, G1/S transition, SWI-SNF, chromatin modification, DNA repair and RNA processing. Expression analysis defined 4 subtypes: (1) squamous; (2) pancreatic progenitor; (3) immunogenic; and (4) aberrantly differentiated endocrine exocrine (ADEX) that correlate with histopathological characteristics. Squamous tumours are enriched for TP53 and KDM6A mutations, upregulation of the TP63ΔN transcriptional network, hypermethylation of pancreatic endodermal cell-fate determining genes and have a poor prognosis. Pancreatic progenitor tumours preferentially express genes involved in early pancreatic development (FOXA2/3, PDX1 and MNX1). ADEX tumours displayed upregulation of genes that regulate networks involved in KRAS activation, exocrine (NR5A2 and RBPJL), and endocrine differentiation (NEUROD1 and NKX2-2). Immunogenic tumours contained upregulated immune networks including pathways involved in acquired immune suppression. These data infer differences in the molecular evolution of pancreatic cancer subtypes and identify opportunities for therapeutic development.
Bailey, P., Chang, D. K., Nones, K., Johns, A. L., Patch, A. -., Gingras, M. -., Miller, D. K., Christ, A. N., Bruxner, T. J. C., Quinn, M. C., Nourse, C., Murtaugh, L. C., Harliwong, I., Idrisoglu, S., Manning, S., Nourbakhsh, E., Wani, S., Fink, L., Holmes, O., Chin, V., Anderson, M. J., Kazakoff, S., Leonard, C., Newell, F., Waddell, N., Wood, S., Xu, Q., Wilson, P. J., Cloonan, N., Kassahn, K. S., Taylor, D., Quek, K., Robertson, A., Pantano, L., Mincarelli, L., Sanchez, L. N., Evers, L., Wu, J., Pinese, M., Cowley, M. J., Jones, M. D., Colvin, E. K., Nagrial, A. M., Humphrey, E. S., Chantrill, L. A., Mawson, A., Humphris, J., Chou, A., Pajic, M., Scarlett, C. J., Pinho, A. V., Giry-Laterriere, M., Rooman, I., Samra, J. S., Kench, J. G., Lovell, J. A., Merrett, N. D., Toon, C. W., Epari, K., Nguyen, N. Q., Barbour, A., Zeps, N., Moran-Jones, K., Jamieson, N. B., Graham, J. S., Duthie, F., Oien, K., Hair, J., Grutzmann, R., Maitra, A., Iacobuzio-Donahue, C. A., Wolfgang, C. L., Morgan, R. A., Lawlor, R. T., Corbo, V., Bassi, C., Rusev, B., Capelli, P., Salvia, R., Tortora, G., Mukhopadhyay, D., Petersen, G. M., Munzy, D. M., Fisher, W. E., Karim, S. A., Eshleman, J. R., Hruban, R. H., Pilarsky, C., Morton, J. P., Sansom, O. J., Scarpa, A., Musgrove, E. A., Bailey, U. -. H., Hofmann, O., Sutherland, R. L., Wheeler, D. A., Gill, A. J., Gibbs, R. A., Pearson, J. V., Waddell, N., Biankin, A. V., Grimmond, S. M., Genomic analyses identify molecular subtypes of pancreatic cancer, <<NATURE>>, 2016; 531 (7592): 47-52. [doi:10.1038/nature16965] [http://hdl.handle.net/10807/172586]
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Bailey, P.; Chang, D. K.; Nones, K.; Johns, A. L.; Patch, A. -M.; Gingras, M. -C.; Miller, D. K.; Christ, A. N.; Bruxner, T. J. C.; Quinn, M. C.; Nour...espandi
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03. Contributo in rivista::Articolo in rivista, Nota a sentenza
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La presente simulazione è stata realizzata sulla base delle specifiche raccolte sul tavolo ER del Focus Group IRIS coordinato dall’Università di Modena e Reggio Emilia e delle regole riportate nel DM 589/2018 e allegata Tabella A. Cineca, l’Università di Modena e Reggio Emilia e il Focus Group IRIS non si assumono alcuna responsabilità in merito all’uso che il diretto interessato o terzi faranno della simulazione. Si specifica inoltre che la simulazione contiene calcoli effettuati con dati e algoritmi di pubblico dominio e deve quindi essere considerata come un mero ausilio al calcolo svolgibile manualmente o con strumenti equivalenti.
